أمراض الغدة الدرقية المناعية الذاتية

يصاب حوالي 16 ٪ من جميع النساء و 2 ٪ من جميع الرجال بمرض الغدة الدرقية المناعي الذاتي خلال حياتهم. هناك اضطرابات الغدة الدرقية المناعية الذاتية مع أو بدون خلل وظيفي في الغدد الصماء (مثل قصور الغدة الكظرية ، داء السكري من النوع 1 ، فقر الدم الخبيث).

يُعرف التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي مع قصور الغدة الدرقية أيضا باسم "التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو" ويبلغ معدل حدوثه في جميع أنحاء العالم حوالي 15 لكل 100.000 شخص سنويا.

يعرف مرض الغدة الدرقية المناعي الذاتي المصحوب بفرط نشاط الغدة الدرقية أيضا باسم المعروف عالميا باسم" مرض غريفز Graves أو داء غريفز". يبلغ معدل حدوثه حوالي 5 لكل 100،000 نسمة في السنة. الأشكال المختلطة من أمراض الغدة الدرقية المناعية الذاتية شائعة في الممارسة السريرية اليومية.

تنجم اضطرابات الغدة الدرقية المناعية الذاتية عن استعداد وراثي له علاقة مع جزيئات مركب التوافق النسيجي HLA-II من قبيل DR3 و DR4 و DR5. غالبا ما يكون لهذا الاستعداد الوراثي دور في أمراض الغدة الدرقية المناعية ، ولكنه يؤثر أيضا على أمراض المناعة الذاتية الأخرى. وبالتالي ، يمكن أن يكون مرض الغدة الدرقية المناعي الذاتي دائما مؤشرا على إصابة أعضاء أخرى أيضا ، على سبيل المثال في فقر الدم الخبيث pernicious anemia وأمراض الكولاجين وتشمع الكبد الصفراوي الأولي primary biliary cirrhosis وغيرها. تعتبر العوامل الداخلية والتأثيرات البيئية من العوامل المحفزة إذا كانت آلية المرض غير واضحة.

الأجسام المضادة ذات الصلة في التهاب الغدة الدرقية لهشيموتو تكون موجهة ضد أنزيم بيروكسيداز الغدة الدرقية (TPO-Ab). يتم التمييز بين شكلين من التهاب الغدة الدرقية لهاشيموتو: الضخامي والشكل الضموري. غالبا ما يوجد الشكل الضخامي عند الأطفال والمراهقين ، خاصة عندما يكون المرض واضحا. يمكن لاستمرار عملية التدمير عبر الخلايا اللمفاوية أن تغير الشكل الضخامي إلى شكل ضامر. يؤدي تدمير الخلايا هذا إلى قصور الغدة الدرقية.

يحدث مرض الغدة الدرقية المناعي الذاتي المصحوب بفرط نشاط الغدة الدرقية بسبب الأجسام المضادة لمستقبلات هرمون TSH . والتي ترتبط بمستقبلات TSH بطريقة محفزة ، مما يؤدي إلى فرط نشاط الغدة الدرقية ، ونادرا مايكون تأثير هذه الاضداد هو كبح هذه المستقبلات.

إن الصورة المرضية لأمراض الغدة الدرقية المناعية الذاتية متغيرة وتتراوح بين أعراض فرط نشاط الغدة الدرقية مع عدم انتظام دقات القلب وفقدان الوزن والعصبية حتى أعراض قصور الغدة الدرقية مثل التعب والإرهاق وبطء القلب والإمساك وعدم تحمل البرد.

في مرض الغدة الدرقية المناعي الذاتي المصحوب بفرط نشاط الغدة الدرقية (داء غريفز) ، لوحظ بشكل كبير عند المرضى وجود ثلاثي عرضي يسمى Merseburger Trias (عدم انتظام دقات القلب ، جحوظ العينين، وتضخم الغدة الدرقية). فقط لدى حوالي 50٪ من الحالات يوجد جحوظ في العين ، والذي يظهر على شكل إحساس بالضغط خلف المقلة ، وازدواج الرؤية وزيادة إفراز الدموع.

مع زيادة حساسية الطرق المخبرية في اكتشاف الأجسام المضادة وفي حال اكتشاف الأجسام المضادة لدى المريض و مع مراقبة تغيير وظيفة الغدة الدرقية بالموجات فوق الصوتية ،أصبح من الواضح أنه يمكن أن تظل وظيفة الغدة الدرقية طبيعية لعقود. وغالبا ما يتم التشخيص عن طريق الصدفة عند العديد من مرضى الغدة الدرقية المناعي الذاتي في مرحلة سريرية مبكرة بدون أعراض.

التشخيص المخبري لأمراض الغدة الدرقية المناعية الذاتية

يمكن أن يسبب اعتلال الغدة الدرقية المناعي الذاتي قصور أو فرط نشاط الغدة الدرقية ، والذي قد يكون ظاهرا من الناحية السريرية أو تحت سريري أي من دون أعراض.

تعتبر الأجسام المضادة للغدة الدرقية جزءا مهما من تشخيص اعتلال الغدة الدرقية المناعي الذاتي. يلعب كل من TPO-Ab و TSH-Rezeptor-Ab الدور المهيمن.

تم العثور على أضداد مستقبلات هرمون TSH في مرض جريفز في أكثر من 90٪ من الحالات. بينما يسود TPO-Ab في التهاب الغدة الدرقية في هاشيموتو ، ولكن يمكن العثور عليه أيضا في غالبية مرضى جريفز. يُنظر إلى الأجسام المضادة للغلوبولين الدرقي (Tg-Ab) على أنها ظاهرة مناعية مصاحبة .

وفي الحالات الفردية تكون مفيدة من الناحية التشخيصية التشخيص الأساسي عند الاشتباه في وجود مرض الغدة الدرقية المناعي الذاتي التحاليل التالية:

■ TSH
■ FT3
■ FT4
■ أضداد مستقبلات هرمون TSH
■ TPO-Ab

في غالبية المرضى الذين يعانون من مرض جريفز ، بالإضافة إلى أضداد مستقبلات هرمون TSH ، تم العثور على TPO-Ab ، ويفترض أنها ظاهرة ثانوية بعد زيادة عرض المستضد على الخلايا الدرقية. وليس لهذا الامر أي تأثيرات من الناحية العلاجية .

من المرجح أن يتم تصنيف الأجسام المضادة للثيروجلوبولين (Tg-Ab) كظاهرة مصاحبة ، ولكن يمكن أن تكون مفيدة في بعض الأحيان في التشخيص التفريقي لالتهاب الغدة الدرقية هاشيموتو ، خاصة عند الأطفال.

تم العثور على Tg-Ab عند مرضى داء غريفز في 20-50٪ من الحالات ، في التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو في 70٪ من الحالات.